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OGF-022對化學性肝損傷有輔助保護作用功能評價
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對化學性肝損傷有輔助保護作用功能評價是歐際醫(yī)藥的主要研究方向之一,憑借經(jīng)驗豐富的技術團隊、完善的技術平臺、穩(wěn)定可靠的模型、嚴格的質量控制、個性化的服務特色、合理的服務價格,深受客戶歡迎和好評。了解詳情請聯(lián)系[email protected]。
產(chǎn)品詳情

歐際醫(yī)藥依托擁有實驗動物使用許可證的實驗動物中心進行合作,為您提供主要包括模型制備、受試物給藥、標本采集、功能指標檢測等技術服務。


服務目錄號:#OGF-022

服務項目:對化學性肝損傷有輔助保護作用功能評價

服務內(nèi)容:

1.四氯化碳肝損傷模型、酒精肝損傷模型(任選其一)

2.選用成年大鼠或小鼠,單一性別,大鼠(180-220 克),每組 8-12 只,小鼠(18-22 克),每組 10-15 只。

3.實驗設三個劑量組、一個空白對照組和一個模型對照組,以人體推薦量的10 倍(小鼠)或 5 倍(大鼠)為其中的一個劑量組,另設兩個劑量組。用CCl4(分析純)造成肝損傷模型,造模方式可以灌胃或腹腔注射。小鼠CCl4灌胃濃度為 1%,以食用植物油稀釋,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 80 mg/kg·BW),大鼠CCl4灌胃濃度為 2-3%,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 160-240 mg/kg BW)。必要時設陽性對照組和溶劑對照組。受試樣品給予時間30 天,必要時可延長至 45 天。

4.血清谷丙轉氨酶(ALT),谷草轉氨酶(AST),肝臟病理組織學檢查

5.結果判定:在模型成立的前提下,ALT、AST 兩項血液生化指標中任何一項和病理結果為陽性,可判定該受試樣品具有對化學性肝損傷有輔助保護作用功能作用。

客戶提供:受試樣品、陽性對照品

歐際提交:詳細研究報告

服務周期:3個月


服務目錄號:#OGF-022-1

模型名稱:四氯化碳肝損傷模型

四氯化碳(CCl4)受到肝微粒體酶活化成為三氯甲烷自由基(CCl3?)與蛋白質共價結合導致蛋白合成障礙、脂質分解代謝紊亂,引起肝細胞內(nèi)甘油三酯(TG)蓄積。CCl3?也能迅速與 O2結合轉化為過氧化三氯甲烷自由基(CCl3O2?)導致脂質過氧化,從而引起細胞膜的變性損傷,致使酶滲漏以及各種類型的細胞病變,甚至壞死。


服務目錄號:#OGF-022-2

模型名稱:酒精肝損傷模型

機體大量攝入乙醇后,在乙醇脫氫酶的催化下大量脫氫氧化,使三羧循環(huán)障礙和脂肪酸氧化減弱而影響脂肪代謝,致使脂肪在肝細胞內(nèi)沉積。同時乙醇能激活氧分子,產(chǎn)生氧自由基導致肝細胞膜的脂質過氧化及體內(nèi)還原型谷胱甘肽的耗竭。

OGF-022對化學性肝損傷有輔助保護作用功能評價
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服務項目:對化學性肝損傷有輔助保護作用功能評價

服務內(nèi)容:

1.四氯化碳肝損傷模型、酒精肝損傷模型(任選其一)

2.選用成年大鼠或小鼠,單一性別,大鼠(180-220 克),每組 8-12 只,小鼠(18-22 克),每組 10-15 只。

3.實驗設三個劑量組、一個空白對照組和一個模型對照組,以人體推薦量的10 倍(小鼠)或 5 倍(大鼠)為其中的一個劑量組,另設兩個劑量組。用CCl4(分析純)造成肝損傷模型,造模方式可以灌胃或腹腔注射。小鼠CCl4灌胃濃度為 1%,以食用植物油稀釋,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 80 mg/kg·BW),大鼠CCl4灌胃濃度為 2-3%,灌胃量 5mL/kg BW(折合 CCl4的劑量為 160-240 mg/kg BW)。必要時設陽性對照組和溶劑對照組。受試樣品給予時間30 天,必要時可延長至 45 天。

4.血清谷丙轉氨酶(ALT),谷草轉氨酶(AST),肝臟病理組織學檢查

5.結果判定:在模型成立的前提下,ALT、AST 兩項血液生化指標中任何一項和病理結果為陽性,可判定該受試樣品具有對化學性肝損傷有輔助保護作用功能作用。

客戶提供:受試樣品、陽性對照品

歐際提交:詳細研究報告

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模型名稱:四氯化碳肝損傷模型

四氯化碳(CCl4)受到肝微粒體酶活化成為三氯甲烷自由基(CCl3?)與蛋白質共價結合導致蛋白合成障礙、脂質分解代謝紊亂,引起肝細胞內(nèi)甘油三酯(TG)蓄積。CCl3?也能迅速與 O2結合轉化為過氧化三氯甲烷自由基(CCl3O2?)導致脂質過氧化,從而引起細胞膜的變性損傷,致使酶滲漏以及各種類型的細胞病變,甚至壞死。


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模型名稱:酒精肝損傷模型

機體大量攝入乙醇后,在乙醇脫氫酶的催化下大量脫氫氧化,使三羧循環(huán)障礙和脂肪酸氧化減弱而影響脂肪代謝,致使脂肪在肝細胞內(nèi)沉積。同時乙醇能激活氧分子,產(chǎn)生氧自由基導致肝細胞膜的脂質過氧化及體內(nèi)還原型谷胱甘肽的耗竭。

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